Obezita stále představuje vážný problém ve společnosti s dopady na zdraví. Genová varianta, která pomáhá regulovat tělesnou hmotnost, by mohla přispět k boji s obezitou.
Vědci z britské Nottingham Trent University a MRC Harwell Institute provedli studii na myších a objevili mechanismus, který umožňuje mutovanému genu hrát klíčovou roli při regulaci chuti k jídlu, hmotnosti a hormonu inzulínu, který pomáhá udržet hladinu cukru v krvi pod kontrolou a předcházet komplikacím způsobeným cukrovkou.
Tým vědců zjistil, že zapínání a vypínání jednotlivých genů může ovlivnit oblast mozku známou jako hypotalamus, která kontroluje chuť k jídlu, příjem potravy, hlad a žízeň.
Obezita a cílené terapie
Vědci tvrdí, že pochopení tohoto způsobu v článku publikovaném v časopise Journal of the Association of American Societies for Experimental Biology (FASEB) by mohlo připravit cestu pro nové cílené terapie pro zdravé hubnutí.
„Existuje důležitá genetická složka související s naší chutí k jídlu a růstem, ale ještě jsme ji plně nepochopili. Pochopení toho, co se děje u lidí s mutací, otevírá cestu pro výzkum potenciálních nových způsobů jednání s cílem zacílit hubnutí pro všechny lidi,“ řekla Dr. Rebecca Dumbellová, vědecká pracovnice na Přírodovědecké a technologické fakultě Nottingham Trent University.
Dr. Dumbellová věří, že mutace v genu ZFHX3, který hraje podobnou roli u myší a lidí, může vysvětlit, proč mají někteří lidé menší chuť k jídlu, takže nepřibírají jako ostatní.
Mutace je přítomna pouze u 4 procent lidí
Ačkoli všichni máme gen ZFHX3, předpokládá se, že specifická mutace, která tento mechanismus spouští, existuje pouze u 4 procent lidí.
„Toto je pravděpodobně jedna z mnoha mutací, díky kterým se lidé liší, pokud jde o jejich přirozenou schopnost držet dietu,“ věří Dumbellová.
Pro účely studie vědci sledovali proces příjmu potravy u myší s mutovaným genem ZFHX3 a těch, které tuto variaci neměly. Zjistili, že myši s mutací přijímaly méně potravy, byly menší a měly nižší hladinu inzulinu a také dalšího hormonu známého jako leptin, který pomáhá regulovat tělesnou hmotnost.
Bylo také zjištěno, že myši ve věku jednoho roku konzumovaly asi o 12 procent méně potravy a vážily asi o 20 procent méně ve srovnání s těmi bez mutace.
Britští vědci se domnívají, že nižší hladiny inzulínu naznačují, že myši s menším množstvím tělesného tuku mají zdravější regulaci krevního cukru, a proto je méně pravděpodobné, že budou vystaveny riziku vzniku cukrovky 2. typu a srdečních onemocnění.
Dr. Dumbellová obdržela od Akademie lékařských věd 100 tisíc liber na pokračování svého dvouletého výzkumného projektu o úloze tohoto specifického genu při přibírání na váze a oznámila, že v pokračování své práce bude studovat, jak gen ZFHX3 působí na klíčové části těla.
Lepší pochopení toho, jak tento gen funguje, umožní vědcům pochopit, jak by všichni lidé mohli úspěšněji pracovat na udržení zdravé tělesné hmotnosti.
